BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG MASALAH
Dalam keadaan normal, jumlah trombosit berkisar antara 150.000 sampai 400.000/µL. apabila jumlah trombosit kurang dari nomal maka keadaan itu disebut trombositopenia. Trombositopenia dapat menimbulkan perdarahan yang berkepanjangan setelah trauma maupun perdarahan spontan seperti purpura atau perdarahan mukosa. Meskipun jumlah trombosit di bawah rentang normal, tetapi perdarahan umumnya tidak terjadi jika jumlah trombosit masih di atas 50.000/µL. menurut mekanismenya, trombositopenia dapat terjadi akibat kegagalan produksi, peningkatan destruksi atau pemakaian, gangguan distribusi dan akibat dilusi. Trombositopenia akibat kegagalan produksi trombosit di sum-sum tulang dijumpai pada anemia aplastik, leukemia akut, limfoma, anemia megaloblastik, dan alkoholisme. Peningkatan destruksi trombosit merupakan mekanisme trombositopenia pada idiophatic thrombocytopenia purpura (ITP), drug induced thrombocytopenia (DIT), post transfusion purpura, dan isoimmune neonatal thrombocytopenia, sedangkan pemakaian trombosit yang meningkat terjadi pada disseminated intravascular coagulation (DIC) dan thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP).
2. RUMUSAN MASALAH
a. Mengapa terdapat bercak-bercak hitam di tungkai?
b. Apakah kadar AT normal? Dan apa penyebabnya?
c. Apa yang terkandung di dalam amoxicillin dan berapa dosisnya?
d. Apa efek amoxicillin terhadap gejala yang dialami pasien?
e. Apakah suhu badan termasuk normal?
f. Bagaimana diagnosis dan diagnosis banding penyakit ini?
g. Apa penyebab penyakit ini?
h. Bagaimana manifestasi penyakit ini?
i. Bagaimana pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan penunjang untuk penyakit ini?
j. Bagaimana penatalaksanaan penyakit ini?
k. Bagaimana komplikasi dari penyakit ini?
l. Bagaimana prognosis penyakit ini?
m. Bagaimana pencegahan penyakit ini?
3. TUJUAN
Adapun tujuan yang didapatkan antara lain:
a. Mampu menjelaskan definisi DIT dan ITP
b. Dapat mengetahui etiologi DIT dan ITP
c. Dapat mengatahui manifestasi DIT dan ITP
d. Mampu menjelaskan patofiologi dan patogenesis DIT dan ITP
e. Mampu menjelaskan pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan penunjang DIT dan ITP
f. Dapat mengetahui diagnosis dan diagnosis banding DIT dan ITP
g. Dapat mengetahui penatalaksanaan DIT dan ITP
h. Dapat mengetahui komplikasi dari DIT dan ITP
i. Dapat mengetahui pencegahan DIT dan ITP
4. MANFAAT
Adapun manfaat yang didapatkan antara lain:
a. Mampu menjelaskan definisi DIT dan ITP
b. Dapat mengetahui etiologi DIT dan ITP
c. Dapat mengatahui manifestasi dari penyakit DIT dan ITP
d. Mampu menjelaskan patofiologi dan patogenesis DIT dan ITP
e. Mampu menjelaskan pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan penunjang DIT dan ITP
f. Dapat mengetahui diagnosis dan diagnosis banding DIT dan ITP
g. Dapat mengetahui komplikasi dari DIT dan ITP
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
A. Trombositopenia
1. Definisi
Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal, destruksi trombosit yang meningkat. (Price, 2005)
2. Penyebab
Penyebab trombositopenia
1. gangguan produksi:
a. depresi selektif megakariosit karena obat bahan kimia, atau infeksi virus.
b.Sebagian bagian dari “bone marrow failure” umum: anemia aplastik, leukemia akut, sindrom mielodisplastik, mielosklerosis, infiltrasi sum-sum tulang: limfoma, carcinoma, myeloma multiple, anemia megaloblatik.
2. peningkatan destruksi trombosit
a. autoimun thrombocytopenic purpura, atau idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)
b. immune thrombocytopenic purpura sekunder, misalnya pada: SLE, CLL, limfoma
c. alloimune thrombocytopenic purpura, misalnya neonatal thrombocytopenia
d. drug induce immune thrombocytopenia: quinine dan sulfonamide
e. disseminatd intravascular coagulation (DIC)
3. distribusi tidak normal
sindrom hipersplenism: di mana terjadi pooling trombosit dalam lien.
4. Akibat pengenceran (dilutional loss)
Akibat transfusi massif (Bakta, 2006)
3. Gejala Klinis
a. AT<100.000/μL
b. Diatesis hemoragik yang merupakan akibat yang timbul karena kelainan faal hemostasis yaitu kelainan patologik pada dinding pembuluh darah mengakibatkan:
1) Simple easy bruising (mudah memar)
2) Purpura senilis, karena atrofi jaringan penyangga pembuluh darah kulit terlihat terutama pada aspek dorsal lengan bawah atau tangan.
3) Purpura steroid, karena terpai steroid yang mengakibatkan atrofi jaringan ikat penyangga kapiler bawah kulit sehingga pembuluh darah mudah pecah.
4) Scurvy, yaitu terjadi pada defisiensi vitamin C, zat intersel yang tidak sempurna dapat menyebabkan petechie perifolikular, memar, dan perdarahan mukosa
b. Ditemukan adanya petechie, yaitu perdarahan yang halus terjadi di bawah kulit yang akan manifes dengan gesekan yang lemah. Petechie timbul sebab jumlah trombosit yang ada tidak mencukupi untuk membuat sumbat trombosit dan karena penurunan resistensi kapiler darah.
B. Drug Induced Trombocytopenia (DIT)
1. Definisi
Trombositopenia yang diinduksi obat (DIT) adalah asuatu keadaan dimana terjadi trombositopenia setelah pemakaian obat. (Setiabudy, 2007)
2. Patogenesis DIT
patogenesis pada kebanyakan DIT bukan berdasarkan hipotesis hapten maupun innocent bystander melainkan berdasarkan adanya antibodi yang bereaksi dengan epitop yang terbentuk karena interaksi antara obat dengan satu atau lebih glikoprotein membran trombosit, termasuk di antaranya: GP Ib/IX, GP Iib/IIIa, GP, dan PECAM-1. Mekanisme tentang bagaimana terbentuknya epitop akibat interaksi obat dengan glikoprotein yang belum jelas. Kemungkinan ikat antara obat dan glikoprotein menyebabkan perubahan konformasi sehingga cryptic domain dari glikoprotein menjadi terpapar. Oleh karena cryptic domain ini tidak terpapar oleh sistem imun, maka jika terjadi akan dianggap sebagai neo antigen. (Setiabudy, 2007)
Daftar Obat Sebagai Pemicu pada Drug Induced Trombocytopenia
| Kategori Obat | Obat yang meliputi 5 atau lebih laporan | Obat lainnya |
| Heparin | Unfractionated heparin, Heparin berat molekul rendah | |
| Cinchona alkaloids | Kuinin, Kuinidin | |
| Platelet inhibitor | Abciximab, eptifibatida, tirofiban | |
| Agen antirematik | Garam emas | D-penicillamine |
| Agen antimikrobial | Linezolid, rifampin, sulfonamide, varicomycin | |
| Agen antikonvulsan dan sedative | Carbamazepine, phenytoin, valproic acid | Diazepam |
| Antagonis reseptor-heparin | Cimetidine | Ranitidine |
| Agen analgesik | Acetaminophen, diclofenak, naproxen | Ibuprofen |
| Agen diuretik | Klorotiazida | Hidroklorotiazida |
| Imunosupresan dan kemoterapi | Fludarabine, oxaliplatin | Siklosporin, rituximab |
(Setiabudy, 2007)
3. Manifesatasi klinis
Manifestasi klinik DIT ditandai dengan terjadinya petekie, lesi purpura, perarahan pada lidah, dan yang agak jarang ditemukan adalah adanya perdarahan intracranial, sedangkan thrombosis arteri dan vena biasanya hanya terjadi pada trombositopenia yang diinduksi heparin karena patogenesisnya yang berbeda. (Setiabudy, 2007)
4. Diagnosis
Kriteria Diagnosis Drug Induced Trombocytopenia:
1. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan, jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap.
2. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia, atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal.
3. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan.
4. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi.
Tingkatan Bukti:
I (Definite) Pasti = jika kriteria 1,2,3,4 terpenuhi
II (Probable) = jika kriteria 1,2,3 terpenuhi
III (Possible) = jika hanya kriteria 1 terpenuhi
IV (Unlikely) = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi. (Setiabudy, 2007)
5. Pemeriksaan Penunjang
Untuk menegakkan diagnosis secara pasti DIT pada pasien diperlukan beberapa tindakan maupun pemeriksaan penunjang yaitu:
1. Obat pada pasien dihentikan dan dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit setelah 10 hari.
2. Terapi obat yang diberikan pada pasien hanya obat yang bersangkutan.
3. Penyingkiran penyebab trombositopenia lainnya.
4. Pemeriksaan antibodi terhadap glikoprotein trombosit, misalnya dengan modified antigen-capture enzyme linked immunosorbent assay (MACE) dan monoclonal antibody-specific immobilization of platelet antigens (MAIPA).
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terhadap trombositopenia yang diinduksi obat merupakan suatu hal yang kompleks. Tindakan yang diperlukan adalah segera menghentikan obat yang menyebabkan trombositopenia, pemakaian prepaarat steroid, (prednisone 1mg/kg/BB/hari), pemakaian imunoglobulin intravena (0,4 – 1,0 mg/kg/BB/ 1 – 2 hari), dan transfusi trombosit. Sedangkan untuk keadaan teerjadinya trombositopenia akibat heparin, maka selain heparin dihentikan, juga trombosis pada arteri maupun vena harus ditangani dengan pemberian obat anti trombosis lain yang bukan heparin. (Setiabudy, 2007)
C. Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)
1. Definisi
ITP merupakan suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit ataupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. ITP pada anak yang sering terjadi antara umur 2-8 tahun, lebih sering pada wanita. (Mansjoer, 2000)
2. Patofisiologi dan patogenesis
Sindrom ITP disebabkan oleh trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi trombosit spesifik (IgG) yang kemudian akan mengalami percepatan pembersihan di lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Faktor yang memicu produksi autoantibodi belum diketahui, namun kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap glikoprotein pada permukaan trombosit. Autoantibodi terbentuk karena adanya antigen yang berupa kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Sel penyaji antigen (makrofag) akan merusak glikoprotein IIb/IIIa dan memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein dari trombosit lain. Sel penyaji antigen yang teraktifasi mengekspresikan peptida baru pada permukaan sel dengan bantuan konstimulasi dan sitokin yang berfungsi memfasilitasi proliferasi inisiasi CD4-positif antiglikoprotein Ib/IX antibodi dan meningkatkan produksi antiglikoprotein IIb/IIIa antibodi oleh B-cell clone 1. Dengan kata lain, destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (makrofag) akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen, yang berakibat produksi antibodi yang cukup yang akan terus meyelubungi trombosit, yang pada akhirnya kan menyebabkan trombositopenia. Masa hidup trombosit pada ITP memendek berkisar antara 2-3 hari sampai beberapa menit.
3. Gejala Klinis
a) ITP akut
Sering dijumpai pada anak-anak dengan infeksi dan penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh virus sebagai awal terjadinya perdarahan berulang. Manifestasi perdarahan ringan dan jarang adanya splenomegali.
b) ITP kronis
Manifestasi perdarahan berupa petekia, purpura, ekimosis. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi jika terjadi bersifat fatal. Splenomegali dijumpai pada <10% kasus. Hubungan antara jumlah trombosit dan gejala antara lain bila:
1) AT >50.000/μL asimptomatik
2) AT 30.000-50.000/μL terdapat luka memar/ hematom
3) AT 10.000-30.000/μL terdapat perdarahan spontan, menoragia, dan perdarahan memanjang bila ada luka
4) AT<10.000/μL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gastrointestinal, genitourinaria)
4. Diagnosis
Kriteria diagnosis
a. trombositopenia
b. sel hematopoetik lain normal
c. tidak terdapat kelainan sistemik
d. lien tidak teraba
e. sum-sum tulang normal dengan megakariosit normal atau meningkat
5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang penetapan diagnosis ITP akut pada pasien dapat dilakukan dengan:
1. Pemeriksaan yang menunjukkan adanya perdarahan dan hemolisis.
2. Apusan darah tepi : giant trombosit.
3. Biopsi sumsum tulang: sumsum tulang normal dengan jumlah megakariosit normal atau meningkat.
4. Waktu perdarahan normal.
5. Jumlah trombosit dalam sirkulasi paling sering antara 10.000-50.000/mm3.
6. Adanya antiplatelet IgG pada permukaan trombosit atau dalam serum pada pemeriksaan antibodi IgG.
7. Pemeriksaan adanya infeksi virus melalui pemeriksaan feses.
8. Anamnesis lebih lanjut mengenai riwayat perdarahan.
6. Penatalaksanaan
ITP akut:
ITP akut:
1. Pada yang ringan hanya dilakukan observasi tanpa pengobatan, karena dapat sembuh secara spontan
2. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, berikan kortikosteroid
3. Pada trombositopenia akibat koagulasi intravaskular diseminata (KID) dapat diberikan heparin intravena. Pada pambarian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protein sulfat.
4. Bila keadaan saat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna), berikan tranfusi suspense trombosit.
ITP menahun:
1. Imunoglobulin intravena (dosis inisial 0,8 g/kg, 1 kali pemberian)
2. Kortikosteroid (4mg prednison/kg/hari per oral selama 7 hari, kemudian tapering-off dalam 7 hari).
3. Antibodi anti-R (D)
4. interferon
5. Siklosporin 3-8 mg/kg perhari dibagi dalam 2-3 dosis
6. Azatioprin 50-300 mg/m2/hari per oral, selama > 4 bulan
6. Prognosis
Prognosis untuk mencapai remisi cukup baik. Pada sebagian besar kasus, penyakit ini mula-mula dapat dikontrol dengan prednison, dan splenektomi menjadi terapi definitif. Perhatian utama selama fase inisial adalah perdarahan serebral, yang merupakan suatu risiko jika angka platelet kurang dari 5000/µL. Pasien ini biasanya menunjukkan tanda perdarahan mukosa. Meski demikian, walaupun angka platelet sangat rendah, perdarahan yang fatal jarang ditemukan. (Lawrence, 2003)
BAB III
PEMBAHASAN
Bercak Hitam Di Tungkai
1. Hari itu Alma, 12 th diantar ibunya dating ke dokter dengan keluhan ada bercak-bercak hitam di tungkai. Mekanisme bercak-bercak yaitu Efek lokal perdarahan berkaitan dengan adanya darah yang keluar dari pembuluh di dalam jaringan dan pengaruhnya dapat berkisar dari yang ringan hingga yang mematikan. Pengaruh lokal yang ringan adalah timbulnya bercak-bercak hitam kebiruan. Hal ini berkaitan dengan adanya eritrosit yang keluar dan terkumpul dalam jaringan. Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan dengan cepat dan difagosit oleh makrofag. Pada saat Hb dimetabolisme dalam sel-sel makrofag ini, terbentuk suatu kompleks yang mengandung besi yang dinamakan hemosiderin, bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi yang dalam jaringan dinamakan hematoidin (secara kimia identik dengan bilirubin). Hemosiderin berwarna coklat-karat dan hematoidin berwarna kuning muda. Interaksi pigmen-pigmen ini berpengaruh pada warna bercak-bercak hitam kebiruan kemudian memudar menjadi coklat dan kuning, dan akhirnya menghilang karena makrofag mengembara dan pemulihan jaringan yang sempurna. (Price, 2005)
2. 1 hari yang lalu Alma pergi ke dokter dengan keluhan panas dan batuk pilek. Oleh dokter alma diberi puyer dan Amoxicillin syrup. Obat sudah dia minum 2 kali. Lalu ia pergi lagi ke dokter dan disana dilakukan pemeriksaan ulang. Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu tubuh36,8oC, masih pilek dan terdapat purpura kedua tungkai. Pada kasus di atas, anak pertama kali adalah menderita pilek dan demam. Ini pertanda terjadi infeksi. Setelah beberapa hari mendapat pengobatan, pilek belum juga sembuh, timbul gejala lain berupa bercak dan trombosit turun. Maka kemungkinan selanjutnya adalah anak ini menderita trombositopenia akibat infeksi. Proses terjadinya adalah Anak terkena infeksi, hal ini merangsang tubuh untuk membentuk antibodi untuk melawan bakteri penyebab infeksi. Namun begitu, antibodi ini bereaksi silang dengan antigen dari trombosit sehingga menyebabkan antibodi tersebut berikatan dengan permukaan trombosit. Trombosit yang diselimuti antibodi kemudian difagositir oleh makrofag dalam RES terutama lien, akibatnya akan terjadi trombositopenia. Keadaan seperti ini dikenal dengan nama Purpura Trombositopenik Idiopatik (ITP). Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium pada kasus di atas sesuai dengan yang terjadi pada ITP. Pada pasien terdapat adanya bercak-bercak hitam setelah panas dan minum obat. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya penurunan jumlah trombosit (< 100.000/µl) sehingga pasien tersebut dapat dikatakan mengalami trombositopenia. Adapun bercak hitam pada pasien dapat disebabkan oleh adanya trombositopenia tersebut. Bercak hitam ini juga kemungkinan merupakan manifestasi reaksi alergi pasien terhadap obat yang diberikan yaitu obat puyer dan tablet amoxyllin di mana bercak hitam tersebut muncul setelah 2 hari minum obat tersebut. Berdasarkan informasi yang didapatkan bahwa amoxylin merupakan derivat semisintetik dari amphicylin yang efektif melawan spektrum bakteri gram positif dan gram negatif yang memberikan efek samping yaitu reaksi hipersensitivitas/alergi, anafilaksis, dan dapat juga menyebabkan gangguan darah seperti anemia, trombositopenia, eosinofilia, serta leukopenia. Amoxyllin secara spontan membentuk hapten (determinan antigen dan dapat mengikat antibodi) yang segera berikatan dengan protein carrier. Oleh karena itu, apabila trombosit menyerap obat dari plasma maka trombosit akan dilapisi oleh antigen dan menimbulkan pembentukan Ig dan kerusakan sitotoksik. Reaksi sitotoksik juga disebut sebagai reaksi hipersentivitas tipe 2. Pasien mendapatkan obat puyer dan tablet amoxyllin sebagai terapi pada panas dan pilek yang dialami pasien. Panas dan pilek pada pasien mungkin disebabkan oleh adanya infeksi virus Influenza.
3. Kemudian Alma disarankan untuk melakukan pemeriksaan darah. Dari hasil laboratorium didapatan hasi: Hb 10 g/dl; hematokrit 32,9%; AL 5900/µl; AT 60.000/µl. Oleh dokter Alma duianjurkan untuk dirawat di rumah sakit dan menghentikan obat yang diminum, 3 hari kemudian dilakukan evaluasi. Kemudian ibunya bertanya apa yang terjadi pada Alma dan apa yang selanjutnya harus ia lakukan? Saat menemui kasus seperti ini, yang pertama kali dilakukan adalah menentukan penyakit apa yang diderita oleh anak tersebut atau lebih tepatnya mendiagnosis tentang kemungkinan penyakit yang diderita, sebelum melangkah ke tahap selanjutnya yaitu pengobatan. Untuk menegakkan diagnosis, langkah yang harus ditempuh adalah anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus, didapatkan anamnesis berupa: anak sakit pilek dan demam, lalu diberi obat amoxicyllin. Namun, pilek yang diderita tidak sembuh, dan pada pemeriksaan fisik dijumpai gejala lanjutan berupa bercak-bercak pada tangan dan kaki, pilek belum juga sembuh, panas tidak ditemukan. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan : Hb turun, Hct turun, jumlah lekosit normal, dan jumlah trombosit turun. (Sacher, 2004) Kemudian obat dihentikan, dan setelah tiga hari dilakukan evaluasi dengan hasil, Hct lebih rendah dari pemeriksaan pertama, tetapi tidak terlalu signifikan. Begitu pula jumlah trombosit lebih rendah, tetapi penurunan tidak terlalu signifikan. (data dapat dilihat pada definisi masalah). Dari data tersebut tampak anak mengalami penurunan jumlah trombosit atau trombositopenia. Dilihat dari gejala yang tampak, ada beberapa kemungkinan penyebab trombositopenia pada anak tersebut, yaitu : (1) DHF, (2) trombositopenia akibat alergi obat (amoxicyllin), dan (3) trombositopenia akibat infeksi (kemungkinan bakteri haemophilus influenza). Kemungkinan DHF Kalau hanya dilihat dari gejalanya saja, ada kemungkinan trombositopenia pada anak tersebut akibat demam berdarah dengue (DHF), dimana gejala-gejala DHF, antara lain timbul bercak-bercak pada tungkai dan lengan atau petechie, trombositopenia, leukosit normal atau menurun, demam dengan grafik seperti tapal kuda. Namun, bila dilihat lebih dalam, tampak hematokrit anak menurun. Berbeda dengan yang terjadi pada penderita DHF, yaitu ditemukan peningkatan hematokrit sebagai manifestasi dari kebocoran plasma. Kemungkinan trombositopenia akibat alergi obat Pada kasus tampak bercak-bercak yang muncul pada anak terjadi setelah anak diberi obat amoxicyllin. Jumlah trombosit dan kadar hematokrit sedikit menurun setelah penghentian obat selama 3 hari dapat disebabkan masa hidup trombosit dalam sirkulasi sekitar 10 hari dan adanya peningkatan destruksi trombosit sehingga 3 hari tidak cukup untuk menilai apakah adanya drug induced thrombocytopenia pada pasien. Selain itu juga bahwa pembentukan trombosit (trombopoesis) berlangsung sekitar 7-10 hari. Masa hidup trombosit memendek pada ITP beerkisar dari 2 - 3 hari sampai beberapa menit. Pasien yang trombositopenia ringan sampai sedang mempunyai masa hidup terukur yang lebih lama dibandingkan denga pasien dengan tombositopenia berat. (Sudoyo, 2007)
BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN
A. SIMPULAN
B. SARAN
1. Sebagai dokter sudah seharusnya mengetahui efek samping dari obat yang diberikan dan mampu menangani apabila terjadi efek samping setelah pemberian obat.
2. Dokter seharusnya menggali anamnese yang cukup untuk mendeteksi penyakit pasien sebenarnya dan penting juga menanyakan apakah mempunyai riwyat alergi terhadap pemberian obat tertentu.
3. Apabila tidak yakin apakah pasien tersebut alergi atau tidak terhadap obat tertentu dapat dicoba skin test dengan memasukkan obat tersebut secara intra dermal/kutan.
4. Untuk lebih menegakkan diagnosis, sebaiknya pada pasien dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya, seperti : pemeriksaan morfologi eritrosit, lekosit, dan retikulosit pemeriksaan hitung eritrosit dan lekosit pemeriksaan morfologi dan distribusi trombosit serta masa perdarahan pemeriksaan aspirasi sumsum tulang.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2007. Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika Jakarta.
Bakta, I. Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Lawrence M.,Tierney. 2003. Diagnosis dan Terapi Kedokteran (Penyakit Dalam). Jakarta: Salemba Medika.
Mansjoer, Arief,dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculpicus FKUI.
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC..
Setiabudy, Rahajuningsih, D. 2007. Hemostasis dan Trombosis. Jakarta: Balai Penerbit FKUI..
Sudoyo, Aru W. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam.
